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淀粉样多肽（amyloid-Bpeptide，Ap）聚集是引起阿尔兹海默症（Alzheimer’s disease，AD）的主要原因。开发Aβ聚集抑制剂是治疗AD的最有效手段之一。利用噬菌体展示技术筛选出来的ZAB3蛋白质能够有效抑制Aβ聚集，但ZAβ3和Aβ之间的作用区域和关键氨基酸残基尚不清楚。针对此问题，本研究利用分子动力学模拟、MM-PBSA自由能计算和分解方法研究了ZAβ3-Aβ16-40复合物之间的相互作用机制。结果表明，ZAβ3的β-股和Aβ16-40之间的亲和作用占主导，而ZAβ3的a-螺