目的 探讨2型糖尿病大鼠骨骼肌组织Toll样受体4(TLR4)的表达及辛伐他汀的干预作用.方法 以高脂高糖饲料联合小剂量链脲佐菌素喂养SD大鼠制备2型糖尿病大鼠模型(26只),随机分为糖尿病组(n=13)和辛伐他汀干预组(n=13),正常SD大鼠(n=10)作为对照组.辛伐他汀干预组给予辛伐他汀20 mg·kg-1·d-1灌胃,糖尿病组和对照组均给予等体积生理盐水灌胃.8周后检测各组大鼠血糖、血脂、肌酸激酶水平;光镜观察骨骼肌组织学改变;免疫组织化学检测骨骼肌TLR4蛋白的表达;RT-PCR法检测骨骼肌TLR4 mRNA的表达.结果 糖尿病组和辛伐他汀干预组空腹血糖较对照组明显升高[(12.04±2.04) mmol/L、(11.23±2.61) mmol/L比(5.92± 1.28) mmol/L,均P＜0.05],糖尿病组和辛伐他汀干预组两组之间空腹血糖水平差异无统计学意义.3组总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平糖尿病组＞辛伐他汀干预组＞对照组(均P＜0.05);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平对照组＞辛伐他汀干预组＞糖尿病组(均P＜0.05).3组肌酸激酶之间差异无统计学意义.对照组大鼠骨骼肌肌膜完整、清晰,肌纤维排列紧密;糖尿病组大鼠部分肌纤维萎缩、变性、水肿,肌纤维断裂,肌丝走行紊乱,并可见炎性细胞浸润;辛伐他汀干预组大鼠病理改变较糖尿病组减轻.糖尿病组TLR4蛋白表达水平是对照组的1.54倍[0.318±0.037比0.206±0.024,P＜0.05],辛伐他汀干预组TLR4蛋白表达水平0.256±0.035,是糖尿病组的80.50％ (P＜ 0.05).糖尿病组TLR4 mRNA水平是对照组的1.62倍[0.625±0.074比0.385±0.088,P＜0.05],辛伐他汀干预组TLR4 mRNA水平0.501±0.105,是糖尿病组的80.16％(P＜ 0.05).结论 糖尿病性骨骼肌病变与TLR4高表达相关,辛伐他汀可能通过降低骨骼肌TLR4的表达从而减轻骨骼肌病变。