CAMKK2参与前脂肪细胞对前列腺癌侵袭力影响的功能研究

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目的:探讨前脂肪细胞对前列腺癌细胞侵袭力的影响及其调控机制。方法:建立前脂肪细胞及前列腺癌细胞的共培养体系,通过Transwell侵袭实验检测前脂肪细胞对前列腺癌细胞的侵袭能力影响。qRT-PCR检测前脂肪细胞及前列腺癌细胞的共培养后前列腺癌DU145和22RV1细胞中钙/钙调蛋白依赖性蛋白激酶激酶2(CAMKK2)的表达情况。并且Transwell实验检测抑制CAMKK2后前脂肪细胞对前列腺癌细胞的侵袭力的影响。结果:前脂肪细胞3T3-L1可以促进前列腺癌细胞DU145及22RV1的侵袭(n P<0.01),且可以提高前列腺癌细胞中CAMKK2的表达水平(n P<0.01)。抑制CAMKK2后,前脂肪细胞对前列腺癌细胞侵袭力的增强作用受到抑制。n 结论:前脂肪细胞可能通过上调CAMKK2的表达来促进前列腺癌细胞的侵袭力。“,”Objective:Calcium/calmodulin-dependent kinase kinase (CAMKK2) is activated in prostate cancer (PCa). The aim of our study is to identify the effects of preadipocyte and CAMKK2 on the PCa cell invasion.Methods:The coculture system between PCa cells and preadipocyte cells (3T3L1) was established and then Transwell assay was used to determine the invasive effect after coculture. Quantitative real-time polymerase chain reaction (qRT-PCR) was conducted to investigate the CAMKK2 expression in the coculture system.Results:The 3T3L1 cells promoted the invasion of PCa cells (DU145 and 22RV1; n P<0.01). Meanwhile, the 3T3L1 cells can increased expression of CAMKK2 in PCa cells (n P<0.01). CAMKK2 reversed the invasive effects of preadipocyte cells on the PCa cells.n Conclusions:Our study demonstrates that the preadipocyte may promote the PCa cell invasion possibly by mediating the CAMKK2 expression.
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