研究亚低温对大鼠海马神经元中类泛素蛋白(SUMO)表达的调控作用，探索亚低温对脑缺血后神经元的保护机制。
方法原代培养孕龄18 d SD大鼠的海马神经元，培养后12 d，分为对照组、氧糖剥夺(OGD)组、OGD＋亚低温组。37 ℃或亚低温(33 ℃)条件下培养OGD神经元24 h。采用Western blot法检测SUMO-1和SUMO-2/3的表达水平，ELISA法检测乳酸脱氢酶(LDH)含量，原位凋亡法检测凋亡细胞数量。取SD大鼠36只，按完全随机化原则分为假手术组、大脑中动脉阻塞(MCAO)组及MCAO＋亚低温组，每组12只。线栓法建立MCAO模型，比较3组模型制作后第1、7、14及21天的神经功能缺损评分；免疫荧光法检测海马区神经元中SUMO-1和SUMO-2/3的表达定位。
结果(1)对照组、OGD组及OGD＋亚低温组的LDH分别为(9.85±2.47) μg/L、(586.29±51.56) μg/L、(317.54±42.33) μg/L，细胞凋亡率为(0.27±0.05)%、(29.25±6.07)%、(17.44±4.59)%，P值均 < 0.01。3组间游离及共轭SUMO-1蛋白表达水平差异均无统计学意义；与OGD组比较，OGD＋亚低温组游离SUMO-2/3的表达水平降低(P<0.05)，共轭SUMO-2/3表达水平升高(P<0.01)，且均高于对照组(P<0.01)。(2)第7、14天MCAO＋亚低温组神经功能缺损评分均低于MCAO组(P< 0.05)，至第21天两组差异无统计学意义。MCAO组脑梗死面积为(34.51±7.44) mm2，MCAO＋亚低温组为(23.67±5.49) mm2(P<0.05)；假手术组、MCAO组及MCAO＋亚低温组SUMO-1的表达相近；与假手术组比较，MCAO组细胞核的SUMO-2/3表达明显增高，MCAO＋亚低温组增高趋势更明显。
结论大鼠亚低温神经保护机制可能与提高脑缺血后SUMO-2/3与靶蛋白的结合能力有关。