【摘 要】
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目的：研究表明小鼠注射脂多糖（LPS）能形成狼疮样自身抗体及狼疮样肾小球肾炎,成功诱导小鼠狼疮模型。然而,狼疮动脉粥样硬化小鼠中肺损伤的发病机制罕见报道。本研究用LPS（TLR4激
【机 构】
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福建医科大学附属第二医院心内科,福建医科大学附属第二医院免疫内科,山东大学齐鲁医院心内科
【基金项目】
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福建医科大学重大科研项目基金（No.09ZD019）
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目的：研究表明小鼠注射脂多糖（LPS）能形成狼疮样自身抗体及狼疮样肾小球肾炎,成功诱导小鼠狼疮模型。然而,狼疮动脉粥样硬化小鼠中肺损伤的发病机制罕见报道。本研究用LPS（TLR4激动剂）及/或TAK-242（TLR4抑制剂）干预ApoE^-/-和C57BL/6小鼠,旨在探讨TLR4受体在肺组织病理变化中的作用。方法：将20只雌性9~10周龄ApoE^-/-小鼠随机分为4组,每组5只,分别给予腹腔注射生理盐水、脂多糖（2.5 mg/kg）、脂多糖＋TAK-242（脂多糖2.5 mg/kg,并TAK-242
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