【摘 要】
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2019年暴发的新型冠状病毒肺炎(COVID-19),表现为新型冠状病毒(SARS-CoV-2)以血管紧张素转化酶2(ACE2)为作用靶点,入侵细胞引起重症肺炎及急性呼吸窘迫综合征(ARDS).破坏ACE2
【机 构】
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清华大学附属北京清华长庚医院清华大学临床医学院;清华大学临床医学院;
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2019年暴发的新型冠状病毒肺炎(COVID-19),表现为新型冠状病毒(SARS-CoV-2)以血管紧张素转化酶2(ACE2)为作用靶点,入侵细胞引起重症肺炎及急性呼吸窘迫综合征(ARDS).破坏ACE2可引起血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)表达的增高,导致全身炎症反应.AngⅡ和ACE2均是肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的重要调控因子,该系统失衡被证实在CO-VID-19发病中占重要角色.与此同时,ACE2的高表达可能有助于提高患者对SARS-CoV-2感染的耐受性.血管紧张素转化酶抑制剂及血管紧张素受体阻滞剂(ACEI/ARB)是临床常用的降压药,具有降低AngⅡ并增加ACE2水平的药学效用.研究表明,ACEI/ARB可减轻肺炎的症状并改善预后.根据上述理论和研究,笔者推测根据ACEI/ARB可降低由AngⅡ高表达所致的炎症损伤,并通过增加ACE2表达水平而提高患者对病毒感染的耐受性等作用效果,ARCI/ARB可能成为COVID-19感染控制的手段之一.
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