目的研究表没食子儿茶素没食子酸酯（EGCG）对砷诱导的心肌细胞H9c2氧化损伤的影响及其分子机制。方法将心肌细胞H9c2分为6组:对照组（DMSO）、模型组(5μg·L^-1氯化亚砷)、5,6-二氯-1-β-D呋喃核糖基苯并咪唑（DRB）组(75 g·L^-1DRB)、联合组(400μg·L^-1EGCG+75 g·L^-1DRB)和低、高2个剂量EGCG组(100,400μg·L^-1EGCG)。以噻唑蓝（MTT）实验检测细胞存活率;以实时荧光定量PCR法和蛋白免疫印迹法检测核转录因子2抑制剂（Nrf2）和血红素氧合酶-1（HO-1）表达情况;酶标仪检测丙二醛（MDA）含量。结果干预48 h后,模型组、联合组和低、高2个剂量EGCG组的细胞存活率分别为（56. 43±11. 32）%,（78. 32±16. 21）%,（68. 58±13. 24）%,（80. 06±17. 52）%;这4组的Nrf2蛋白相对表达量为0. 58±0. 12,0. 83±0. 21,0. 73±0. 19,0. 86±0. 23;这4组的HO-1蛋白相对表达量为0. 50±0. 11,0. 71±0. 17,0. 62±0. 15,0. 75±0. 19;这4组的MDA含量分别为（6. 12±1. 52）,（3. 31±0. 75）,（4. 86±1. 07）,（3. 24±0. 72） nmol·mg^-1,低、高2个剂量EGCG组与模型组比较,以上指标差异均有统计学意义（均P <0. 05）;联合组与高剂量EGCG组比较,以上指标差异均有统计学意义（均P <0. 05）。结论 EGCG可通过激活Nrf2/HO-1通路,减轻砷诱导的心肌细胞H9c2氧化损伤。