【摘 要】
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[目的]基于高通量测序技术，探究绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis,PMOP）肾阴虚证的潜在机制。[方法]分离培养PMOP肾阴虚证和骨量正常对照组骨髓间充质干细胞（bone mesenchymal stem cells,BMSCs），从BMSCs外泌体中提取RNA，利用芯片测序技术和生物信息学分析mRNA的表达谱和功能。使用定量逆转录聚合酶链式反应（quant
【基金项目】
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浙江省中医药科技计划项目（2021ZA142）； 浙江省医药卫生科技计划项目（2021KY1180）； 金华市中心医院中青年科研启动基金项目（JY2019-2-08）～～；
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[目的]基于高通量测序技术，探究绝经后骨质疏松症（postmenopausal osteoporosis,PMOP）肾阴虚证的潜在机制。[方法]分离培养PMOP肾阴虚证和骨量正常对照组骨髓间充质干细胞（bone mesenchymal stem cells,BMSCs），从BMSCs外泌体中提取RNA，利用芯片测序技术和生物信息学分析mRNA的表达谱和功能。使用定量逆转录聚合酶链式反应（quantitative reverse transcription polymerase chain reaction,RT-qPCR）分析20例PMOP肾阴虚证患者和20例骨量正常对照组受试者差异表达的mRNA。[结果]与骨量正常对照组比较，PMOP肾阴虚证BMSCs外泌体检测出174个差异表达的mRNA，其中92个上调，82个下调；RT-qPCR鉴定出9个关键m RNA（ATM、COL8A1、GABARAPL1、HLA-DQA1、HSPA1L、MAX、PPP2R2D、PTHLH和WWTR1），与基因芯片数据相一致，两组之间差异有统计学意义（P＜0.001）。功能分析表明，PMOP肾阴虚证患者差异表达的mRNA可能靶向参与丝裂原活化蛋白激酶（mitogen-activated protein kinase,MAPK）、自噬调节、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B（phosphatidylinositol 3 kinase-protein kinase B,PI3K-AKT）和叉头框转录因子O（forkhead box transcription factor O,FoxO）亚族等信号通路。[结论] PMOP肾阴虚证患者BMSCs外泌体中差异表达的基因可能作为新型的生物标志物，为PMOP肾阴虚证的靶向治疗提供有价值的信息。
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