RIP140在姜黄素抑制MIN6细胞凋亡中的作用机制

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目的

明确受体相互作用蛋白140 (RIP140)在姜黄素抑制胰岛β细胞株MIN6细胞凋亡中的作用。

方法

将MIN6细胞分为对照组、高糖高脂处理组、姜黄素干预组、O-RIP140-MIN6组(过表达RIP140细胞株)、GFP-MIN6组(对照细胞株)。除对照组外,其余各组细胞给予25 mmol/L葡萄糖+500 μmol/L棕榈酸处理24 h。姜黄素干预组与O-RIP140-MIN6组、GFP-MIN6组均在25 mmol/L葡萄糖+500 μmol/L棕榈酸处理24 h前给予20 μmol/L姜黄素预处理2 h。流式细胞仪检测细胞凋亡率、Western印迹检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、细胞外信号调节激酶(ERK)及其磷酸化水平。

结果

与对照组相比,高糖高脂处理组RIP140蛋白表达、细胞凋亡率及ERK磷酸化水平均明显增加、Bcl-2表达下降(F=22.42~111.43,P均<0.01);与高糖高脂处理组相比,姜黄素干预组细胞凋亡率及RIP140蛋白表达均明显下降、ERK磷酸化水平明显降低,Bcl-2表达升高(F=22.42~111.43,P均<0.01);与GFP-MIN6组相比,O-RIP140-MIN6组细胞凋亡率明显升高(t=7.16, P<0.01)、ERK的磷酸化水平升高(t=8.37,P<0.01),Bcl-2表达降低(t=5.88,P<0.05)。

结论

姜黄素通过下调RIP140的表达来抑制高糖高脂诱导的胰岛β细胞凋亡。

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