【摘 要】
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目的:探讨缺氧诱导因子1-α(HIF 1-α)和染色体10缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因(PTEN)在直流电刺激后兔急性心肌梗死(AMI)边缘区心肌组织中的表达及其对血管生成的作用.
【机 构】
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第三军医大学西南医院心内科重庆市介入心脏病学研究所 重庆,400038;贵州省人民医院心内科 贵阳,550002
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目的:探讨缺氧诱导因子1-α(HIF 1-α)和染色体10缺失的磷酸酶与张力蛋白同源物基因(PTEN)在直流电刺激后兔急性心肌梗死(AMI)边缘区心肌组织中的表达及其对血管生成的作用.方法:95只日本大耳白兔,随机分为假手术组、AMI组、2.0 V/cm电治疗(2.0 EFs)组和4.0 V/cm电治疗(4.0 EFs)组.结扎冠状动脉左前降支建立AMI或假手术组模型后,在结扎血管两侧心外膜上缝合固定一对铂金电极,电治疗组直流电刺激,30min/d,分别治疗1d、3d、5d和1周、2周及4周.实验终点以Ⅷ因子免疫组织化学染色测定各实验组心肌组织中毛细血管密度,反转录聚合酶链(RT-PCR)检测心肌组织血管内皮细胞生成因子(VEGF)及HIF 1-α表达,免疫印迹分析(Western-blot)检测PTEN表达.结果:2.0EFs组及4.0EFs组治疗5d时毛细血管密度高于AMI组(F=41.291,P=0.000),该时相点心肌组织VEGF和HIF-1α表达较AMI组增加(F值分别为5.173、5.388;P值为0.024、0.021)、PTEN表达较AMI组下调(F=56.750,P=0.000),病理检查结果提示4.0EFs组梗死面积较AMI组减小(F=4.489;P=0.037).结论:低压稳恒直流电场在一定作用时间内,通过下调缺血心肌组织PTEN的表达,刺激血管生成,缩小AMI面积.
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