【摘 要】
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目的探讨肿瘤坏死因子受体p55/p75(TNFR p55/TNFR p75)在重症急性胰腺炎(SAP)发病机制中的作用。方法36只雄性SD大鼠均分为对照组与SAP组。SAP组采用5%牛黄胆酸钠1ml/kg胰胆
【机 构】
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目的探讨肿瘤坏死因子受体p55/p75(TNFR p55/TNFR p75)在重症急性胰腺炎(SAP)发病机制中的作用。方法36只雄性SD大鼠均分为对照组与SAP组。SAP组采用5%牛黄胆酸钠1ml/kg胰胆管逆行穿刺注射建立模型,对照组仅给予剖腹假手术。两组大鼠分别在造模后3、6和12h处死,收集外周血与胰腺标本。ELISA法检测血清TNFα水平,RT PCR法检测外周血单个核细胞(PBMC)与胰腺组织中TNFR p55/TNFR p75mRNA表达,采用血清淀粉酶与病理组织学评分作为SAP严重程度的指标。结果SAP组不同时间点血清淀粉酶、TNFα水平及胰腺组织炎症评分均显著高于对照组(P<0.01)。在PBMC中TNFR p55/TNFR p75mRNA的表达在各时间点均较对照组显著上调(P值均<0.01),且在6h达峰值,分别为1.32±0.07和0.95±0.04;而对照组在6h点为0.84±0.01和0.68±0.04。胰腺组织中TNFR p55/TNFR p75mRNA的表达在各时间点也均高于对照组(P值均<0.05)。结论TNFα是SAP病程中重要的细胞因子并可能通过结合胰腺组织中TNFR p55/TNFR p75参与胰腺组织损伤;同时,TNFα又可能通过与PBMC中TNFR p55/TNFR p75相互作用导致外周血中白细胞活化,从而加重胰腺炎的严重程度。
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