血管紧张素ⅡⅠ型受体反义寡核苷酸体外逆转心肌细胞肥大

来源 :武汉大学学报：医学版 | 被引量 : 0次 | 上传用户：xiaoc009

【摘要】

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目的:用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)Ⅰ型受体(AT1R)反义寡核苷酸(AS-ODN)逆转心肌细胞肥大.方法:将培养的乳鼠心肌细胞分为正常组、AngⅡ组、AT1R-AS-ODN组,观察AngⅡ及AT1R-AS-ODN

【作者】

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孙琦王晋明王颖王晶胡萍胡文兰牛萍

【机构】

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安徽省立医院心内科,武汉大学人民医院心内科

【出处】

：

武汉大学学报：医学版

【发表日期】

：

2005年2期

【关键词】

：

心肌细胞心肌细胞肥大血管紧张素Ⅱ AT1R-AS-ODN C-JUN基因 Cardiac Myocytes Cardiac Myocytes Hypertr

【基金项目】

：

湖北省教育厅自然科学基金

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目的:用血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)Ⅰ型受体(AT1R)反义寡核苷酸(AS-ODN)逆转心肌细胞肥大.方法:将培养的乳鼠心肌细胞分为正常组、AngⅡ组、AT1R-AS-ODN组,观察AngⅡ及AT1R-AS-ODN对心肌细胞c-jun基因表达、总蛋白合成、体积、搏动频率的影响.结果:AngⅡ可引起心肌细胞c-jun基因表达增多、搏动频率增快、体积增大、总蛋白合成增加.AT1R-AS-ODN能逆转AngⅡ的上述作用.结论:AT1R-AS-ODN能有效逆转AngⅡ诱导的心肌细胞肥大.

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