探讨出生后发育关键期低质量浓度砷暴露对大鼠学习记忆的影响及其可能机制。

构建幼年大鼠脑快速发育期(出生4～10 d)水砷暴露模型。实验分为4组(每组10～12只)：正常对照组、15 μg/L三氧化二砷(As₂O₃)组、30 μg/L As₂O₃组、45 μg/L As₂O₃组。应用水迷宫实验进行学习记忆能力测试。采用HE染色、尼氏染色检测砷暴露后不同时间点海马CA1～CA3区和齿状回dentate gyrus(DG)神经元结构，免疫组织化学法检测微管相关蛋白Doublecortin(DCX)，了解海马神经元的生长发育水平。

与正常对照组比较，砷暴露组大鼠逃避潜伏期延长，正常对照组、15 μg/L As₂O₃组、30 μg/L As₂O₃组、45 μg/L As₂O₃组大鼠第5天平均逃避潜伏期分别为(17.00±9.53) s、(35.89±19.81) s、(26.60±18.84) s、(33.79±18.08) s，组间比较差异有统计学意义(F＝3.591，P<0.05)，在原目标象限停留时间缩短，分别为(38.93±8.33) s、(36.03±16.25) s、(29.85±9.27) s、(29.84±10.16) s，组间比较差异无统计学意义(F＝1.681，P＝0.187)。HE染色和尼氏染色显示：急性期砷暴露大鼠海马CA1区、CA2区及齿状回细胞出现水肿、变性、坏死等病理改变，砷暴露质量浓度越高，细胞结构紊乱越明显。但暴露后5周检测发现，砷暴露组海马神经元病理改变逐渐恢复正常。免疫组织化学显示：砷暴露后24 h，与对照组比较，砷暴露大鼠CA1区、CA2区及齿状回DCX表达明显减少，其中45 μg/L As₂O₂组最为明显。砷暴露后5周，海马CA1～CA3区各组均无表达，齿状回仍有少量表达。

出生后发育关键期低质量浓度砷暴露可影响大鼠的学习记忆，大鼠海马齿状回神经元的生发异常可能为其潜在机制。