【摘 要】
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目的 基于PINK 1/Parkin信号通路探究丹黄散对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的作用,并探讨其具体的作用机制。方法 将人脐静脉血管内皮细胞进行体外培养,随机分为对照组、生长因子组、丹黄散组、高糖组、高糖+生长因子组、高糖+丹黄散组,每组3例,干预48 h;细胞划痕实验检测细胞转移率,Transwell实验检测细胞侵袭率;免疫荧光法测定抗凋亡蛋白Bcl-2、Beclin-1、促凋亡蛋白Bax的表
【基金项目】
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国家自然科学基金（编号：81960805）；
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目的 基于PINK 1/Parkin信号通路探究丹黄散对高糖诱导的血管内皮细胞损伤的作用,并探讨其具体的作用机制。方法 将人脐静脉血管内皮细胞进行体外培养,随机分为对照组、生长因子组、丹黄散组、高糖组、高糖+生长因子组、高糖+丹黄散组,每组3例,干预48 h;细胞划痕实验检测细胞转移率,Transwell实验检测细胞侵袭率;免疫荧光法测定抗凋亡蛋白Bcl-2、Beclin-1、促凋亡蛋白Bax的表达水平;Western blot技术测定假定激酶（PINK 1）、帕金森病蛋白（Parkin）、微管相关蛋白轻链3Ⅱ（LC 3-Ⅱ）的蛋白表达水平。结果 细胞划痕实验、Transwell实验结果显示,在正常环境下及高糖处理后,丹黄散均可降低细胞的细胞转移率和侵袭率（P＜0.05）;荧光免疫法结果显示,在正常环境下及高糖处理后,丹黄散均可上调细胞中的Bcl-2、Beclin-1蛋白表达水平（P ＜0.05）;Western blot结果显示,在正常环境下及高糖处理后,丹黄散均可下调Bax的蛋白表达水平（P＜0.05）,升高细胞中的PINK 1、Parkin和LC 3-Ⅱ蛋白表达水平（P ＜0.05）,且丹黄散效果均明显优于空白血清和生长因子（P＜0.05）。结论 丹黄散可通过激活PINK 1/Parkin通路,减缓高糖诱导的血管内皮细胞损伤,其机制可能与丹黄散促进线粒体自噬进而增强损伤修复有关。
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