牵张激活离子通道在自发性高血压大鼠高敏C反应蛋白表达机制中的作用

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目的:探讨牵张激活离子通道(SACs)在自发性高血压大鼠(SHR)体内高敏C反应蛋白(hsCRP)表达机制中的作用。方法用SACs抑制剂链霉素分别干预高血压形成早期的SHR和尚未发生高血压的SHR的主动脉平滑肌血管环。酶联免疫吸附法测定血清hsCRP水平,反转录聚合酶链反应和免疫组织化学染色检测主动脉平滑肌细胞CRP的表达情况。结果5周龄后,SHR的收缩压、血清hsCRP浓度和主动脉平滑肌CRP的表达量均进行性增高,而链霉素在无降血压作用的前提下能显著抑制CRP的表达、降低血清hsCRP的浓度。机械牵拉还未形成高血压的SHR的主动脉平滑肌可导致其CRP的迅速表达,而链霉素预处理后能显著抑制机械张力所诱导的CRP的表达。结论链霉素抑制SACs是抑制SHR的hsCRP表达的主要机制。
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