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摘要我们前期的研究证明,抑制钠氢交换蛋白1(NHEl)可以减少VEGF表达从而抑制K562细胞诱导的血管生成。本研究探讨抑制NHE1后其他可能的血管生成因子变化及相关机制。用NHEl特异性抑制荆卡立泊来德10μmol/L处理K562细胞;蛋白芯片筛选NHEl抑制后血管生成因子的表达变化,实时定量PCR验证卡立泊来德处理后白介素-8(IL-8)的表达水平;构建K562稳定干扰NHEl细胞株,实时定量PCR验证干扰NHEl后IL-8的表达变化。Western blot检测卡立泊来德处理后细胞内p38磷酸化水平