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目的探讨疏肝健脾方治疗产后缺乳肝郁脾虚证的可能作用机制。方法 60只Wistar临产期孕鼠随机分为模型组、空白对照组、西药对照组和疏肝健脾方低、中、高剂量组,每组10只。除空白对照组外,其余各组大鼠产后采用甲磺酸溴隐亭溶液+慢性束缚法复制大鼠产后缺乳肝郁脾虚病证模型。造模后西药对照组予甲氧氯普胺片溶液3. 15 mg/(kg·d)灌胃,疏肝健脾方低、中、高剂量组分别给予浓度为1. 109、2. 218、4. 435 g/ml疏肝健脾方溶液每只5 ml灌胃,模型组、空白对照组予等体积蒸馏水灌胃,各组均每日早、晚各灌胃1次,连续7天。采用RT-PCR法检测乳腺组织中酪氨酸激酶2 (JAK2)、信号传导及转录激活因子5A (STAT5A)、催乳素受体(PRLR)和β-酪蛋白(β-casein) mRNA表达,采用Western blot法检测乳腺组织中JAK2、STAT5A、PRLR和β-casein蛋白表达。结果与空白对照组比较,模型组、西药组和疏肝健脾方低、高剂量组大鼠乳腺组织JAK2、STAT5A、PRLR及β-casein mRNA及蛋白水平显著降低(P <0. 05),而疏肝健脾方中剂量组差异无统计学意义(P> 0. 05)。与模型组比较,西药对照组和疏肝健脾方各剂量组大鼠乳腺组织JAK2、STAT5A、PRLR及β-casein mRNA及蛋白水平均升高,且疏肝健脾方中剂量组明显高于其余给药组(P <0. 05)。结论疏肝健脾方治疗产后缺乳肝郁脾虚证的机制可能与其促进催乳素与其受体结合,激活JAK2/STAT5A信号转导通路,并上调β-casein基因表达相关。