目的:探讨Th17/Treg失衡在肺炎支原体肺炎患儿中的作用及其机制。方法:纳入2013年6月至2015年1月我院收治的60例肺炎支原体肺炎急性期患儿和30例同期体检的健康儿童为研究对象。流式细胞术分析两组儿童外周血Th17和Treg的百分率,ELISA分析Th17和Treg特异性细胞因子IL-17和IL-10的分泌水平,定量PCR测定Th17和Treg特异性转录因子RORγt和Foxp3 mRNA的表达水平,以及Notch信号分子(Notch1,Hes1和Hey1)的表达水平。结果:与健康儿童相比,肺炎支原体肺炎急性期患儿外周血的Th17的百分率,IL-17分泌水平以及特异性转录因子RORγt的表达水平均明显增高,差异均具有统计学意义(P<0.05),而急性期患儿外周血的Treg的百分率,IL-10分泌水平以及特异性转录因子Foxp3的表达水平均较健康儿童明显降低,差异均具有统计学意义(P<0.05)。进一步分析显示急性期患儿Notch1、Hes1和Hey1的表达水平均明显高于健康儿童,其差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论:Th17/Treg失衡参与儿童支原体肺炎的发生发展,Notch信号通路可能通过调节免疫细胞分化和细胞因子分泌参与Th17/Treg失衡。