论文部分内容阅读
目的通过建立离体大鼠工作心脏灌注模型,测定冠脉流出液儿茶酚胺浓度,研究异丙酚对离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤后左室功能及心肌代谢的保护机制.方法雄性SD大鼠40只,随机分为4组(每组10只),对照组、异丙酚10μmol/L组、50 μmol/L组、100μmol/L组.建立工作心脏模型后,所有心脏全心缺血25 min,再灌注30 min.在缺血前5 min、0 min,再灌注后5、10、15、20、25和30min分别观察心率(HR)、左室发展压与心率乘积(LVDP×HR)、冠脉流量(CF)、心排出量(CO)等心功能指标,并留取冠脉流出液测量肌酸激酶(CK)、儿茶酚胺含量.结果缺血前,异丙酚组CO、HR、LVPSP及LVDP×HR均显著低于对照组(P＜0.05);4组CK值无显著变化(P＞0.05),儿茶酚胺测不出.再灌注时,异丙酚组CF、CO、HR、LVEDP、LVPSP及LVDP×HR在相应时点均比对照组恢复明显(P＜0.05);异丙酚组CK值显著低于对照组(P＜0 05);再灌注后,异丙酚组肾上腺素和去甲肾上腺素显著低于对照组(P＜0.05);各组多巴胺含量差别不显著(P＞0.05).结论异丙酚对离体大鼠心肌缺血/再灌注损伤具有保护作用,其机制之一可能是由于异丙酚抑制心肌缺血再灌注损伤后儿茶酚胺的释放.