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doi:10.3969/j.issn.1007-614x.2012.01.045
常规有创正压通气作为AECOPD患者的标准通气治疗已有几十年，但它的并发症较多，目前倾向于使用无创正压通气(NPPV)对重症COPD患者进行辅助治疗。近两年来采用无创通气支持治疗AECOPD合并急性呼吸衰竭取得满意疗效，现报告如下。
资料与方法
2009年8月～2011年8月收治COPD急性加重并发Ⅱ型呼衰患者86例，随机分为两组，对照组43例，男21例，女22例，年龄36～75岁，COPD病程平均12.3年，慢性肺心病7年；观察组43例，男22例，女21例，年龄35～74岁，COPD病程平均12.5年，慢性肺心病7.6年。两组患者性别、年龄、病程、PaO2、PaCO2、pH间有均衡性。
入选标准：①中至重度呼吸困难伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾运动；②呼吸频率＞25次/分；③动脉血气分析异常：二氧化碳分压(PaCO2)＞45mmHg，pH＜7.35，氧合指数(PaO2/FiO2)＜200。
排除标准：①呼吸抑制或停止；②心血管系统功能不稳定(低血压、心律失常、心肌梗死)；③嗜睡、神志障碍及不合作；④易误吸者(咳嗽或吞咽功能受损、严重上消化道出血)；⑤痰液黏稠或有大量气道分泌物；⑥近期实行面部或胃食管手术；⑦颅面部外伤，固有的鼻咽部异常；⑧极度肥胖；⑨严重的胃肠胀气。
治疗方法：两组均按常规治疗，包括抗感染、扩张支气管(β2-受体激动剂、抗胆碱能药、茶碱类药物)、糖皮质激素应用、维持水、电解质平衡及其他对症支持治疗。对照组给予持续低流量吸氧2～3L/分。观察组使用口罩面罩无创通气，采用Ventimotion无创呼吸机，通气模式为双水平正压通气，工作方式S/T，氧流量2～4L/分。为了提高患者的舒适性和依从性，辅助通气应从低压力开始，通常吸气压力4～8cmH2O(1cmH2O=0.098KPa)。呼气压力2～3cmH2O开始，经过5～20分钟逐渐增加到合适的治疗水平。为了避免胃胀气，应在保证疗效的前提下避免吸气压力过高(＜25cmH2O)。要保持面罩密封避免漏气，氧浓度尽可能＜40%，呼吸＜20次/分，保持血氧饱和度＞90%。要严密观察病情变化，适当调节呼吸机参数，当临床症状和动脉血气指标观测6小时明显改善时，可由持续无创通气改为间断无创通气直至停止。若应用6小时后临床症状和动脉血气指标仍无改善，停止无创通气改为有创通气。两组疗程均7天。
观察指标：观察两组患者治疗后临床症状和动脉血气指标的变化情况。有效者临床上表现为气促改善、辅助呼吸肌动用减少、反常呼吸消失、呼吸频率减慢、SaO2增加和心率减慢等。
统计学处理：计量资料以(X±S)表示，采用方差分析及q检验；率的比较采用X2检验。
结 果
观察组痊愈好转38例，病情加重气管插管3例，死亡2例。对照组痊愈好转25例，病情加重气管插管12例，死亡6例。两组患者痊愈好转率、气管插管加重率、死亡率间差异有显著性意义(P＜0.05)。
观察组治疗1小时和6小时后PaCO2、PaO2、pH与治疗前差异均有显著意义(P＜0.05)。对照组治疗1小时和6小时后PaCO2、PaO2、pH与治疗前差异均无显著意义(P＞0.05)。见表1和表2。
[CSX]
两组患者的呼吸及心率：观察组患者治疗后1小时呼吸频率23±7次/分，6小时20±5次/分，与治疗前35±12次/分比较差异均有显著意义(P＜0.05)。观察组患者治疗1小时后的心率98±16次/分，6小时89±9次/分，与治疗前135±10次/分比较差异均有显著意义(P＜0.05)。
并发症：观察组并发面部局部红肿1例，胃胀气1例，经过对症处理后痊愈。
讨 论
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的慢性呼吸系统疾病，COPD急性加重(AECOPD)合并呼吸衰竭是导致COPD患者住院最重要的原因。COPD患者呼出气流受限，在呼气时间内肺内气体呼出不完全，形成动态肺过度充气(DPH)。由于DPH的存在，肺动态顺应性降低，其压力-容积曲线趋于平坦，在吸入相同容量气体时需要更大的压力驱动，从而使吸气负荷增大。DPH时呼气末肺泡内残留的气体过多，呼气末肺泡内呈正压，称为内源性呼气末正压(PEEPi)。由于PEEPi存在，患者必须首先产生足够的吸气压力以克服PEEPi，才可能使肺内压低于大气压而产生吸气气流，这也增大了吸气负荷。肺容积增大造成胸廓过度扩张，并压迫膈肌使其处于低平位，造成曲率半径增大，从而使膈肌收缩效率降低，辅助呼吸肌也参与呼吸。但辅助呼吸肌的收缩能力差，效率低，容易发生疲劳，而且增加了氧耗量。AECOPD时上述呼吸力学异常进一步加重，氧耗量和呼吸负荷显著增加，超过呼吸肌自身的代償能力使其不能维持有效的肺泡通气，从而造成缺氧及CO2潴留，严重者发生呼吸衰竭。因此，呼吸肌疲劳是导致呼吸衰竭的主要原因。
气道内正压通气是目前治疗或抢救呼吸衰竭常用的有效方法。它能改善通气和氧供，使呼吸肌疲劳得以缓解。有创正压通气需要气管插管或气管切开，导致患者痛苦并可引起多种并发症(如呼吸机相关性肺炎等)，而NPPV的最大优点是无需建立有创人工气道，减少了气管插管或气管切开的使用，从而减少人工气道的并发症。
近年来，NPPV对AECOPD的治疗作用已引起广泛关注。对COPD患者的生理研究表明，由于应用正压通气，NP
常规有创正压通气作为AECOPD患者的标准通气治疗已有几十年，但它的并发症较多，目前倾向于使用无创正压通气(NPPV)对重症COPD患者进行辅助治疗。近两年来采用无创通气支持治疗AECOPD合并急性呼吸衰竭取得满意疗效，现报告如下。
资料与方法
2009年8月～2011年8月收治COPD急性加重并发Ⅱ型呼衰患者86例，随机分为两组，对照组43例，男21例，女22例，年龄36～75岁，COPD病程平均12.3年，慢性肺心病7年；观察组43例，男22例，女21例，年龄35～74岁，COPD病程平均12.5年，慢性肺心病7.6年。两组患者性别、年龄、病程、PaO2、PaCO2、pH间有均衡性。
入选标准：①中至重度呼吸困难伴辅助呼吸肌参与呼吸并出现胸腹矛盾运动；②呼吸频率＞25次/分；③动脉血气分析异常：二氧化碳分压(PaCO2)＞45mmHg，pH＜7.35，氧合指数(PaO2/FiO2)＜200。
排除标准：①呼吸抑制或停止；②心血管系统功能不稳定(低血压、心律失常、心肌梗死)；③嗜睡、神志障碍及不合作；④易误吸者(咳嗽或吞咽功能受损、严重上消化道出血)；⑤痰液黏稠或有大量气道分泌物；⑥近期实行面部或胃食管手术；⑦颅面部外伤，固有的鼻咽部异常；⑧极度肥胖；⑨严重的胃肠胀气。
治疗方法：两组均按常规治疗，包括抗感染、扩张支气管(β2-受体激动剂、抗胆碱能药、茶碱类药物)、糖皮质激素应用、维持水、电解质平衡及其他对症支持治疗。对照组给予持续低流量吸氧2～3L/分。观察组使用口罩面罩无创通气，采用Ventimotion无创呼吸机，通气模式为双水平正压通气，工作方式S/T，氧流量2～4L/分。为了提高患者的舒适性和依从性，辅助通气应从低压力开始，通常吸气压力4～8cmH2O(1cmH2O=0.098KPa)。呼气压力2～3cmH2O开始，经过5～20分钟逐渐增加到合适的治疗水平。为了避免胃胀气，应在保证疗效的前提下避免吸气压力过高(＜25cmH2O)。要保持面罩密封避免漏气，氧浓度尽可能＜40%，呼吸＜20次/分，保持血氧饱和度＞90%。要严密观察病情变化，适当调节呼吸机参数，当临床症状和动脉血气指标观测6小时明显改善时，可由持续无创通气改为间断无创通气直至停止。若应用6小时后临床症状和动脉血气指标仍无改善，停止无创通气改为有创通气。两组疗程均7天。
观察指标：观察两组患者治疗后临床症状和动脉血气指标的变化情况。有效者临床上表现为气促改善、辅助呼吸肌动用减少、反常呼吸消失、呼吸频率减慢、SaO2增加和心率减慢等。
统计学处理：计量资料以(X±S)表示，采用方差分析及q检验；率的比较采用X2检验。
结 果
观察组痊愈好转38例，病情加重气管插管3例，死亡2例。对照组痊愈好转25例，病情加重气管插管12例，死亡6例。两组患者痊愈好转率、气管插管加重率、死亡率间差异有显著性意义(P＜0.05)。
观察组治疗1小时和6小时后PaCO2、PaO2、pH与治疗前差异均有显著意义(P＜0.05)。对照组治疗1小时和6小时后PaCO2、PaO2、pH与治疗前差异均无显著意义(P＞0.05)。见表1和表2。
[CSX]
两组患者的呼吸及心率：观察组患者治疗后1小时呼吸频率23±7次/分，6小时20±5次/分，与治疗前35±12次/分比较差异均有显著意义(P＜0.05)。观察组患者治疗1小时后的心率98±16次/分，6小时89±9次/分，与治疗前135±10次/分比较差异均有显著意义(P＜0.05)。
并发症：观察组并发面部局部红肿1例，胃胀气1例，经过对症处理后痊愈。
讨 论
慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种常见的慢性呼吸系统疾病，COPD急性加重(AECOPD)合并呼吸衰竭是导致COPD患者住院最重要的原因。COPD患者呼出气流受限，在呼气时间内肺内气体呼出不完全，形成动态肺过度充气(DPH)。由于DPH的存在，肺动态顺应性降低，其压力-容积曲线趋于平坦，在吸入相同容量气体时需要更大的压力驱动，从而使吸气负荷增大。DPH时呼气末肺泡内残留的气体过多，呼气末肺泡内呈正压，称为内源性呼气末正压(PEEPi)。由于PEEPi存在，患者必须首先产生足够的吸气压力以克服PEEPi，才可能使肺内压低于大气压而产生吸气气流，这也增大了吸气负荷。肺容积增大造成胸廓过度扩张，并压迫膈肌使其处于低平位，造成曲率半径增大，从而使膈肌收缩效率降低，辅助呼吸肌也参与呼吸。但辅助呼吸肌的收缩能力差，效率低，容易发生疲劳，而且增加了氧耗量。AECOPD时上述呼吸力学异常进一步加重，氧耗量和呼吸负荷显著增加，超过呼吸肌自身的代償能力使其不能维持有效的肺泡通气，从而造成缺氧及CO2潴留，严重者发生呼吸衰竭。因此，呼吸肌疲劳是导致呼吸衰竭的主要原因。
气道内正压通气是目前治疗或抢救呼吸衰竭常用的有效方法。它能改善通气和氧供，使呼吸肌疲劳得以缓解。有创正压通气需要气管插管或气管切开，导致患者痛苦并可引起多种并发症(如呼吸机相关性肺炎等)，而NPPV的最大优点是无需建立有创人工气道，减少了气管插管或气管切开的使用，从而减少人工气道的并发症。
近年来，NPPV对AECOPD的治疗作用已引起广泛关注。对COPD患者的生理研究表明，由于应用正压通气，NP