1,25-(OH)2D3对器官特异性自身免疫性疾病免疫调节作用的研究进展

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器官特异性自身免疫性疾病的发生主要在于“自我免疫耐受”机制的破坏,机体免疫系统针对自身组织产生抗体和(或)致敏淋巴细胞,产生病理应答反应损伤表达相应抗原的组织器官。诸多因素参与破坏“自我耐受”机制,目前认为辅助性T淋巴细胞(Th)中的Th1/Th2细胞功能失调以及CD4^+CD25^+调节性T细胞(regulatory T cells,Tr)数量及调节活性的改变导致的自身免疫调节紊乱,是引起组织破坏和器官病变的主要原因。
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