【摘 要】
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目的：通过网络药理学探索益肾化瘀方延缓肾间质纤维化（RIF）的分子机制，并进行实验验证。方法：利用网络药理学获取益肾化瘀方延缓RIF可能的作用机制，并进行分子对接验证其结合力。构建RIF小鼠模型，观察益肾化瘀方对肾组织病理损伤以及Bax、Bcl-2表达的影响。结果：网络药理学研究显示益肾化瘀方可通过多靶点干预RIF，其作用机制可能与细胞凋亡等通路相关。分子对接显示益肾化瘀方活性成分与防治RIF共有
【基金项目】
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国家自然科学基金面上项目（No.81973806）； 河南省中医药科学研究专项课题重大专项基金（No.2019ZYZD05）； 河南省中原千人计划-中原名医项目（No.ZYYCYU202012120）；
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目的：通过网络药理学探索益肾化瘀方延缓肾间质纤维化（RIF）的分子机制，并进行实验验证。方法：利用网络药理学获取益肾化瘀方延缓RIF可能的作用机制，并进行分子对接验证其结合力。构建RIF小鼠模型，观察益肾化瘀方对肾组织病理损伤以及Bax、Bcl-2表达的影响。结果：网络药理学研究显示益肾化瘀方可通过多靶点干预RIF，其作用机制可能与细胞凋亡等通路相关。分子对接显示益肾化瘀方活性成分与防治RIF共有靶点的结合活性较好。动物实验显示，益肾化瘀方可降低RIF小鼠肾组织细胞凋亡水平，改善肾小管损伤，显著降低肾组织Bax、Bcl-2表达（P＜0.01），进而减轻RIF。结论：益肾化瘀方可以干预多种RIF基因，其保护作用机制可能与下调细胞凋亡有关。
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