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目的:研究miR-140-5p对脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)诱导牙髓细胞炎症因子分泌的影响和机制.方法:分离培养人牙髓细胞,分为对照组、LPS组、miR-NC+LPS组、miR-140-5p+LPS组,Realtime PCR检测细胞中miR-140-5p表达水平,ELISA法检测细胞培养上清液中IL-6、IL-1β和TNF-α含量,Western Blot检测细胞中p-IκBα、IκBα、NF-κBp65蛋白表达水平.用NF-κB信号通路激活剂处理LPS条件下转染miR-140-5p mimics的人牙髓细胞,ELISA法检测培养液上清中IL-6、IL-1β、TNF-α含量,Western Blot检测细胞中p-IκBα、IκBα、NF-κBp65蛋白表达.结果:与对照组比较,LPS组细胞中miR-140-5p水平下降,细胞培养液上清中IL-6、IL-1β、TNF-α含量升高,细胞中p-IκBα、NF-κBp65蛋白表达增多,IκBα蛋白表达没有变化.与miR-NC+LPS组比较,miR-140-5p+LPS组细胞中miR-140-5p水平升高,细胞培养液上清中IL-6、IL-1β、TNF-α含量降低,细胞中p-IκBα、NF-κBp65蛋白表达减少,IκBα蛋白表达没有变化.与未经NF-κB信号通路激活剂处理的细胞比较,NF-κB信号通路激活剂可以促进上调miR-140-5p表达的LPS条件下牙髓细胞中p-IκBα、NF-κBp65蛋白表达和IL-6、IL-1β、TNF-α分泌.结论:miR-140-5p通过调控NF-κB信号通路降低LPS诱导的人牙髓细胞炎症因子的分泌.