【摘 要】
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目的 研究黄芪甲苷对慢性间歇性缺氧诱导血管内皮功能障碍的保护作用及其机制。方法 雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组和黄芪甲苷低、高剂量（40、80 mg/kg）组，模型组和黄芪甲苷组置于自动调节氧浓度的低氧舱中4周，以建立慢性间歇性缺氧模型。在间歇性缺氧间歇期，黄芪甲苷组连续给予不同剂量黄芪甲苷灌胃处理。采用苏木素-伊红（HE）染色观察主动脉形态学改变，离体血管环实验检测血管内皮功能，超
【机 构】
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锦州医科大学心脑血管药物研究重点实验室
【基金项目】
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国家自然科学基金项目（81973553）；
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目的 研究黄芪甲苷对慢性间歇性缺氧诱导血管内皮功能障碍的保护作用及其机制。方法 雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组和黄芪甲苷低、高剂量（40、80 mg/kg）组，模型组和黄芪甲苷组置于自动调节氧浓度的低氧舱中4周，以建立慢性间歇性缺氧模型。在间歇性缺氧间歇期，黄芪甲苷组连续给予不同剂量黄芪甲苷灌胃处理。采用苏木素-伊红（HE）染色观察主动脉形态学改变，离体血管环实验检测血管内皮功能，超氧化物阴离子探针（DHE）检测动脉组织活性氧（ROS）形成情况，试剂盒检测血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、超氧化物歧化酶活性（SOD）活性和丙二醛（MDA）、一氧化氮（NO）水平，Western blot法检测动脉组织calpain-1、eNOS蛋白表达。结果 与模型组比较，黄芪甲苷各剂量组均能降低胸主动脉中膜厚度、ROS水平、calpain-1蛋白表达及血清MDA水平（P＜0.01）,增加血清NO水平和SOD、GSH-Px活性及胸主动脉eNOS蛋白表达（P＜0.05,P＜0.01）,并改善内皮依赖性舒张功能障碍（P＜0.01）;而L-NAME（eNOS抑制剂）能抵消黄芪甲苷对内皮功能的保护作用。结论 黄芪甲苷能改善慢性间歇性缺氧诱导血管内皮功能障碍及氧化应激，并可能通过calpain-1/NO信号通路发挥作用。
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