ACE基因I/D多态性与OSAHS合并高血压的关联性研究

来源 :宁夏医科大学学报 | 被引量 : 0次 | 上传用户:zhoufuhai5933
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目的探讨血管紧张素转换酶(ACE)基因I/D多态性与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)合并高血压的关联性。方法 OSAHS患者157例,根据是否确诊为高血压分为OSAHS组(72例)和OSAHS合并高血压组(85例)。将同期排除基础疾病的92例作为对照组。应用聚合酶链反应(PCR)检测ACE基因I/D多态性。结果对照组、单纯OSAHS组、OSAHS合并高血压组年龄、体重指数(BMI)、呼吸暂停低通气指数(AHI)、平均血氧饱和度(MSaO_2)、最低血氧饱和度(LSaO_2)、收缩压、舒张压比较差异均有统计学意义(P均<0.01);单纯OSAHS组的BMI、AHI、MSaO_2、LSaO_2均高于对照组(P均<0.01);OSAHS合并高血压组的年龄、AHI、MSaO_2、LSaO_2、收缩压、舒张压均高于对照组及单纯OSAHS组(P均<0.01),BMI高于对照组而与单纯OSAHS组差异无统计学意义(P<0.01)。单纯OSAHS组、OSAHS合并高血压组II基因型频率及I等位基因频率均高于对照组(χ2值分别为6.32、13.1,6.7、15.3,P均<0.05);单纯OSAHS组、OSAHS合并高血压组DD基因型频率及D等位基因频率均低于对照组(χ~2值分别为6.7、7.1,6.7、15.3,P均<0.05);单纯OSAHS组与OSAHS合并高血压组之间基因型及等位基因频率差异均无统计学意义(χ~2值分别为1.3、1.4,P>0.05)。II基因型OSAHS患者AHI高于ID及DD型(F=17.1,P<0.01)。结论 ACE基因II基因型及I等位基因与西北汉族人群OSAHS发病及OSAHS合并高血压存在关联性。 Objective To investigate the association of angiotensin converting enzyme (ACE) gene I / D polymorphism with obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome (OSAHS) and hypertension. Methods 157 OSAHS patients were divided into OSAHS group (n = 72) and OSAHS group (n = 85) according to whether they were diagnosed as hypertension. The same period excluded 92 cases of underlying diseases as a control group. The ACE gene I / D polymorphism was detected by polymerase chain reaction (PCR). Results The age, body mass index (BMI), apnea hypopnea index (AHI), average oxygen saturation (MSaO_2), LSaO_2, systolic pressure (P <0.01). The levels of BMI, AHI, MSaO_2 and LSaO_2 in OSAHS group were significantly higher than those in control group (all P <0.01) MSaO_2, LSaO_2, systolic blood pressure and diastolic blood pressure were higher than those in OSAHS group and OSAHS group (all P <0.01). There was no significant difference between BMI and OSAHS group (P <0.01). The frequencies of genotype II and I allele in OSAHS group and OSAHS group were significantly higher than those in control group (χ2 = 6.32, 13.1, 6.7, 15.3, P <0.05 respectively); OSAHS group The frequencies of DD genotypes and D allele in the blood pressure group were lower than those in the control group (χ ~ 2 values ​​were 6.7, 7.1, 6.7, 15.3, P <0.05 respectively); between OSAHS group and OSAHS with hypertension group There was no significant difference in the frequencies of alleles and alleles (χ ~ 2 = 1.3, 1.4, P> 0.05). The AHI of type II OSAHS patients was higher than ID and DD type (F = 17.1, P <0.01). Conclusion There is a correlation between ACE genotype II and I allele and OSAHS incidence and OSAHS with hypertension in Northwest Han population.
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