【摘 要】
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脑铁异常增高至少是部分神经退行性疾病如阿尔茨海默氏病和帕金森病等发生的一个起因。铁调素通过与膜铁转运蛋白1（ferroportin 1,Fpn1）结合,导致其内吞和降解,抑制十二指肠铁
【基金项目】
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国家自然科学基金重点项目（No.31330035）, 国家自然科学基金面上项目（No.31271132,No.31371092,No.31571195）, 国家973基金项目（No.2014CB541604）
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脑铁异常增高至少是部分神经退行性疾病如阿尔茨海默氏病和帕金森病等发生的一个起因。铁调素通过与膜铁转运蛋白1（ferroportin 1,Fpn1）结合,导致其内吞和降解,抑制十二指肠铁吸收和巨噬细胞铁的释放,调节机体铁稳态。因此,铁调素（hepcidin）是这些疾病药物干预的一个新靶点。在所有与铁相关的神经退行性疾病中,将铁恢复至正常水平或阻止脑铁增加是一种潜在的治疗策略。最近研究表明,脑中铁调素水平升高可抑制血脑屏障、神经元和星形胶质细胞中铁转运蛋白的表达,进而显著降低脑铁含量。该综述主要讨论铁调素在脑
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