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目的
探讨铁过载对脐带间充质干细胞（UC-MSC）的损伤作用及活性氧物质（ROS）在该机制中的意义。
方法体外培养UC-MSC，用不同浓度的枸橼酸铁胺（FAC）处理UC-MSC不同时间建立铁过载模型。采用细胞倍增时间计算细胞的增殖能力；用Annexin V/PI双染法检测细胞的凋亡；用共培养方法检测UC-MSC的造血支持能力;并用DCFH-DA荧光探针检测细胞内ROS水平；Western印迹法检测铁过载及抗氧化处理后UC-MSC内ROS相关信号蛋白p-p38MAPK、p38MAPK及P53的表达。
结果（1）加铁组UC-MSC的群体倍增时间明显长于对照组[第3代细胞:（24.43±2.72）h比（16.03±2.31）h，P<0.05]，但传代次数增加2代后两组之间差异无统计学意义（P>0.05）；（2）加铁组UC-MSC的凋亡率（12.75%±0.32%）明显高于对照组（3.63%±0.80%）（P<0.05）；（3）脐血单个核细胞（MNC）与加铁组UC-MSC共培养1和2周时，其造血集落形成能力均明显低于对照组（均P<0.05）；（4）加铁组UC-MSC内ROS水平明显高于对照组，且ROS的水平呈时间与浓度依赖性，在400μmol/L FAC浓度下作用12 h达到最高值（1499±86比548±97，P<0.05）；（5）加铁组UC-MSC的p-p38MAPK、P53蛋白表达明显高于对照组，当给予抗氧化剂处理后，相关信号通路可被抑制。
结论铁过载可能通过激活ROS相关信号传导因子p-p38MAPK、P53抑制UC-MSC的增殖能力，诱导其凋亡，降低其造血支持能力。