背景:运动性月经失调(EAMD)作为女性运动员三联征(FAT)的一部分,是女性运动员中常见的一个健康问题,其原因与能量可用率减少相关。本研究探讨了碳水化合物补剂改善EAMD的状况,以及预防FAT大鼠模型中运动引发的卵巢损伤的可能性。本研究在能量干预和防止EAMD之间的关系上提供了实验证据。方法:将45只两个月大的雌性SD大鼠随机分为5组;对照组(C)、9周运动诱导的EAMD模型组(E)、EAMD后恢复组(R)、低聚糖干预组(O)和葡萄糖干预组(G)。在实验结束时(第9周末),所有大鼠麻醉后处死并收集血清样本和卵巢组织。血清样品用于检测促性腺激素释放激素(GnRH)、促卵泡激素(FSH)、黄体生成素(LH)、17β-雌二醇和孕酮水平。卵巢组织用于研究运动和碳水化合物诱导的卵泡亚细胞结构改变。结果:9周的高强度运动可以诱导运动性月经周期失调和卵巢亚细胞结构受损,例如本研究结果显示E组与C组相比,血清中17β-雌二醇和孕酮水平降低。E组和R组大鼠的卵巢呈现线粒体明显膨大。而大鼠得到低聚糖和葡萄糖补剂治疗《O组和G组)后可见良好分化的卵巢滤泡细胞中的线粒体,将O组和G组与其他3组相比,前者卵泡膜细胞内质网和高尔基体膨大都有明显改善。O、G两组之间未见线粒体亚细胞结构的差异。O、G、R组17β-雌二醇血清水平无差异,而G组孕酮含量低于C组。结论:雌性成年大鼠进行9周连续性运动可引起月经不调,由此可作为EAMD的动物模型。葡萄糖和低聚糖干预可调整运动性月经不调大鼠的月经周期,保存卵泡亚细胞结构,并阻止运动引起的卵巢性激素水平降低。这表明下丘脑-垂体-卵巢轴的正反馈作用可能参与能量摄入治疗EAMD的分子机制。