【摘 要】
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目的 探讨转录因子FoxO4参与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的内皮祖细胞(EPCs)凋亡的机制.方法 从人脐静脉血中提取单个核细胞,血管内皮生长因子(VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(b
【机 构】
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山西医科大学第一医院,太原,030001
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目的 探讨转录因子FoxO4参与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的内皮祖细胞(EPCs)凋亡的机制.方法 从人脐静脉血中提取单个核细胞,血管内皮生长因子(VEGF)及碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)诱导培养7dg鉴定为EPCs.AngⅡ诱导EPCs凋亡,加入AT受体拮抗剂(氯沙坦钾+PD123319)进行干预.实验分为对照组、AngⅡ组和AngⅡ+氯沙坦钾+PD123319干预组.流式细胞仪检测各组细胞凋亡率;免疫组织化学方法观察FoxO4在各组EPCs的表达水平.结果 AngⅡ可以诱导EPCs凋亡,通过AT受体拮抗剂阻断干预降低了EPCs的凋亡.免疫组织化学显示FoxO4在对照组中低表达,AngⅡ组表达最高,Ang Ⅱ+氯沙坦钾+PD123319干预组中表达水平显著降低,其表述趋势与各组EPCs凋亡率的变化一致.结论 Ang Ⅱ可诱导EPCs凋亡,FoxO4转录因子参与了高浓度Ang Ⅱ诱导的EPCs凋亡过程.
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