山竹酮抑制人下咽癌FaDu细胞株的增殖作用及其机制研究

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目的 探讨山竹酮对人下咽癌细胞株FaDu的细胞周期、细胞增殖的影响.方法 采用0~50 μM浓度的山竹酮分别作用于人下咽癌FaDu细胞48 h和72 h,MTT比色法观察山竹酮对细胞生长的抑制效应;采用0~20μM浓度的山竹酮分别作用于FaDu细胞48 h后,应用流式细胞术(flow cytometry,FCM)、蛋白质聚丙烯酰胺凝胶电泳(Western blotting,WB)分析山竹酮对细胞周期和凋亡相关蛋白的影响.结果 山竹酮能够明显抑制人下咽癌细胞株的增殖,并且增殖抑制作用存在剂量和时间依赖关系,山竹酮处理细胞48 h后的半抑制浓度(IC50)是11.92μM,72 h的IC50是4.42μM,差异有统计学意义(P<0.05);FCM结果 显示浓度为15、20 μM的山竹酮处理组细胞48 h,细胞周期阻滞在G0/G1期的比率分别为(54.096±0.0061)%、(63.736±0.0241)%,与对照组(41.779±0.0752)%比较,差异有统计学意义(P<0.05); Western Blotting结果 显示,山竹酮诱导凋亡促进基因Bax的表达和抑制突变型P53基因表达.结论 在一定的条件下,山竹酮通过使肿瘤细胞的细胞周期阻滞于C0/G1期,同时诱导细胞凋亡促进基因的表达和抑制突变型P53的表达等机制,来抑制人下咽癌细胞FaDu的增殖。

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