论文部分内容阅读
局部缺血后再灌注明显增加毒性氧代谢产物的生成。当它不断地涌出超过内源性抗氧化防御机制则造成组织损伤。胃肠道自由基产生主要来自缺血再灌注时微血管内皮细胞黄嘌呤氧化酶产生的超氧化物以及应答超氧阴离子，和其它炎性刺激物由循环中嗜中性粒细胞与固定的巨噬细胞所产生的超氧化物、次氯酸和氯胺。阻断再灌注时自由基大量的产生是一种治疗手段。如提供的治疗处在治疗窗的范围，获益可能巨大。胃肠道抗氧化剂的应用可以限制粘膜