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目的从抗氧化应激角度比较海藻玉壶汤及其拆方对碘缺乏甲状腺肿的干预机制。方法选4周龄Wistar大鼠150只,随机选取30只为正常对照组,其余120只建立碘缺乏动物甲状腺肿模型后随机分为模型对照组和海藻玉壶汤原方组(原方组)、拆方1组、拆方2组,每组30只。在造模成功0周和8周后处死大鼠。测定各组大鼠尿碘含量(MUI);甲状腺功能[包括血清促甲状腺激素(TSH)、血清总三碘甲状腺原氨酸(TT3)、总四碘甲状腺原氨酸(TT4)]及相对重量;光镜下定量观察甲状腺形态及电镜下观察甲状腺细胞超微结构;测定血清谷胱甘肽过氧化酶(GSH-Px)、黄嘌呤氧化酶(XOD)和超氧化物歧化酶(SOD)的活力及丙二醛(MDA)和过氧化氢(H2O2)的含量;检测大鼠甲状腺4-羟基壬烯醛(4-HNE)、过氧化物氧化还原酶5(PRDX5)及其蛋白的表达。结果给药8周后,模型对照组和拆方1组MUI减低,原方组和拆方2组MUI增高。3个给药组TSH值较模型对照组显著下降(P<0.05)。TT3值原方组较正常对照组显著减低(P<0.01),拆方1组较模型对照组和原方组均显著增高(P<0.05)。TT4值原方组和拆方2组显著高于正常对照组和模型对照组(P<0.05或P<0.01),拆方1组明显低于原方组(P<0.05)。甲状腺相对重量原方组和拆方2组明显较模型对照组减低(P<0.01),拆方1组显著高于正常对照组(P<0.05)。原方组SOD活力较正常对照组和拆方2组明显增高(P<0.05)。GSH-Px活力原方和拆方1组较拆方2组明显增高(P<0.05)。原方组H2O2含量较正常对照组明显增高(P<0.05)。MDA含量拆方1组显著高于正常对照组(P<0.05)。各给药组XOD活力较正常对照组和模型对照组均明显增高(P<0.01),其中拆方1组明显高于原方和拆方2组(P<0.01)。甲状腺4-HNE表达原方组明显低于其他各组(P<0.05)。原方组甲状腺PRDX5蛋白较正常对照组有明显增高(P<0.01)。结论海藻玉壶汤原方较其拆方抗氧化能力更强,可使甲状腺肿恢复完全,并未造成甲状腺细胞损伤。