【摘 要】
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目的 阐明MALAT1 通过miR-30 对骨巨细胞瘤基质细胞生长、迁移和侵袭进行调控.方法 收集临床骨巨细胞瘤及对照样本进行荧光定量PCR,检测MALAT1及miR-30表达水平;对骨巨细胞瘤
【机 构】
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邯郸市中心医院骨三科 河北邯郸056001;暨南大学第一临床医学院,暨南大学附属第一医院骨关节与运动医学中心 广州510630
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目的 阐明MALAT1 通过miR-30 对骨巨细胞瘤基质细胞生长、迁移和侵袭进行调控.方法 收集临床骨巨细胞瘤及对照样本进行荧光定量PCR,检测MALAT1及miR-30表达水平;对骨巨细胞瘤进行原代细胞培养,获得纯化的骨巨细胞瘤基质细胞原代细胞系;构建MALAT1 过表达质粒,合成miR-30 mimic 类似物及inhibitor 抑制剂;在细胞系中过表达MALAT1 质粒和/或miR-30 相关片段,通过MTT 实验观察细胞生长情况,通过Transwell 实验观察细胞迁移和侵袭情况.结果 与正常组织对比,MALAT1 表达水平在骨巨细胞瘤组织中显著降低,而miR-30水平升高;生物信息学分析发现MALAT1 存在于miR-30相互作用的序列,且荧光素酶报道基因结果显示,过表达miR-30可显著抑制MALAT1 WT质粒的报道基因信号,而对MUT突变质粒无效;单独过表达MALAT1 或者miR-30 inhibitor抑制剂均可抑制基质细胞生长、迁移和侵袭;而且上下游拮抗实验表明,过表达MALAT1 可抵消miR-30 mimic 类似物引起的促进作用.结论 MALAT1、miR-30均参与骨巨细胞瘤基质细胞发展调控;MALAT1 可通过调控miR-30抑制骨巨细胞瘤细胞增殖、迁移和侵袭.
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