【摘 要】
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丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)和NFκB介导了炎症细胞转录活性的信号转导过程.转化生长因子β激活性激酶(TGFβ-activated kinase1,TAK1)是这些转导通路的上游激酶.通过在胶质细
【机 构】
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南通大学基础医学院生物化学与分子生物学教研室,DepartmentofNerurology
【基金项目】
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南通大学回国人员启动基金资助项目(No.03101045);江苏省高校自然科学研究指导性计划项目(No.04KJD310134)~~
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丝裂原激活蛋白激酶(MAPK)和NFκB介导了炎症细胞转录活性的信号转导过程.转化生长因子β激活性激酶(TGFβ-activated kinase1,TAK1)是这些转导通路的上游激酶.通过在胶质细胞株中瞬时转染TAK1和它的结合蛋白因子(TAK1-binding protein1TAB1)基因,或与iNOS(可诱导型氧化氮合酶基因)启动子报告基因(iNOS-Luc)质粒共转染,探讨中枢两类胶质细胞在炎症反应过程中TAK1诱导iNOS和细胞因子表达的作用机制.结果显示,TAK1明显激活iNOS和细胞因子(TNFα、IL-1、IL-6)的表达活性.而且当使用它的下游激酶p38MAPK、JNK和NFκB的抑制剂(SB203580、SP620125和CAPE)后,这些表达活性明显被抑制.用IκBα的磷酸化突变体质粒(IκBαM)共转染胶质细胞株,能完全抑制iNOS的表达活性.研究结果提示:在胶质细胞内的p38MAPK、JNK和NFκB信号介导的iNOS和细胞因子的转录表达过程中,TAK1起着非常重要的调节作用.
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