鱼藤酮诱导α-synuclein聚集的分子机制--钙/GSK3b途径

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散发性帕金森疾病(PD)的发生发展与环境因素有很大关系,而鱼藤酮作为广泛杀虫剂,使PD患病风险增加,常用于PD模型的构建,并在动物模型体内发现α-synuclein的聚集,然而其聚集的机制尚不明确.本实验用PC12细胞对鱼藤酮诱导的α-synuclein聚集进行评价.结果显示,鱼藤酮一方面可增加细胞内钙水平,诱导α-synuclein的聚集和磷酸化,另一方面破坏通过自噬途径,阻碍聚集的α-synuclein的降解;而细胞内钙水平降低,可抑制自噬过程并减少α-synuclein变化.此外,鱼藤酮可通过增加内
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