缓激肽和一氧化氮在硝苯地平改善心脏供血中的作用

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硝苯地平在心肌缺血及再灌注损伤中具有一定的保护作用。它可增加冠脉血流量 (CBF) ,其机制一直被认为是抑制血管平滑肌细胞的钙内流。但另一种二氢吡啶类钙通道阻滞剂benidipine能促进缺血心脏的一氧化氮 (NO)合成 ,本研究旨在探讨硝苯地平改善缺血犬的 CBF是否依赖于 NO及缓? Nifedipine in myocardial ischemia and reperfusion injury has a protective effect. It increases coronary blood flow (CBF), a mechanism that has long been known to inhibit calcium influx in vascular smooth muscle cells. However, another dihydropyridine calcium channel blocker, benidipine, can promote nitric oxide (NO) synthesis in the ischemic heart. This study was designed to investigate whether nifedipine improves the CBF in ischemic dogs and whether it depends on NO or not.
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