目的 探讨盐酸戊乙奎醚对胸部撞击-失血性休克/复苏致大鼠急性肺损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠40只,体重250～300 g,8周龄,采用随机数字表法将其分为4组(n=10):假手术组(S组)、胸部撞击-失血性休克/复苏组(THSR组)、盐酸戊乙奎醚预防组(P1组)和盐酸戊乙奎醚治疗组(P2组).THSR组、P1组和P2组制备胸部撞击-失血性休克/复苏致急性肺损伤模型:将砝码(300g)于95 cm高处自由落体,撞击大鼠心前区,5 min后经左侧股动脉放血,使MAP在15 min内降至35～45 mmHg,并维持60 min,然后进行复苏.P1组于胸部撞击前30 min时静脉注射盐酸戊乙奎醚2mg/kg;P2组于失血性休克后60 min时静脉注射盐酸戊乙奎醚2 mg/kg.模型制备后6h,采集动脉血样进行血气分析,计算氧合指数(OI),采用ELISA法测定血清IL-6和IL-1β的浓度.取血后处死大鼠,收集肺泡灌洗液(BALF),行白细胞计数,测定蛋白浓度;取肺组织,光镜和电镜下观察肺组织病理学结果,采用Western blot法检测Toll样受体4(TLR4)和磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶(p-p38MAPK)的表达.结果 与S组比较,THSR组、P1组和P2组PaO2和OI降低,PaCO2、BLAF蛋白浓度、白细胞计数和血清IL-6、IL-1β的浓度升高,肺组织TLR4和p-p38MAPK的表达上调(P＜0.05);与THSR组比较,P1组和P2组PaO2和OI升高,PaCO2、BLAF蛋白浓度、白细胞计数和血清IL-6、IL-1β的浓度降低,肺组织TLR4和p-p38MAPK表达下调(P＜0.05);P1组和P2组上述各指标比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 盐酸戊乙奎醚可减轻胸部撞击-失血性休克/复苏致大鼠急性肺损伤,其机制可能与抑制TLR4/p38MAPK信号通路的激活,减轻炎性反应有关。
盐酸戊乙奎醚对胸部撞击-失血性休克/复苏致大鼠急性肺损伤的影响
【摘 要】
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目的 探讨盐酸戊乙奎醚对胸部撞击-失血性休克/复苏致大鼠急性肺损伤的影响.方法 健康雄性SD大鼠40只,体重250～300 g,8周龄,采用随机数字表法将其分为4组(n=10):假手术组(S组)、胸部撞击-失血性休克/复苏组(THSR组)、盐酸戊乙奎醚预防组(P1组)和盐酸戊乙奎醚治疗组(P2组).THSR组、P1组和P2组制备胸部撞击-失血性休克/复苏致急性肺损伤模型:将砝码(300g)于95
【机 构】
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430060武汉大学人民医院麻醉科,430060武汉大学人民医院麻醉科,430060武汉大学人民医院麻醉科,430060武汉大学人民医院麻醉科,430060武汉大学人民医院麻醉科,430060武汉大学
【出 处】
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中华麻醉学杂志
【发表日期】
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2014年34期
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