【摘 要】
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目的 探讨益气活血方（YQHX）通过NF-κB通路干预异位人子宫内膜基质干细胞（human endometrial stem cells, hMESCs）侵袭粘附的作用机制。方法 将25只雌性SD大鼠随机分为5组，即生理盐水对照组，低、中、高剂量YQHX组，孕三烯酮西药组，灌胃给药制备含药血清。原代培养子宫内膜异位症（endometriosis, EMs）患者hMESCs,给予含药血清共培养后，C
【基金项目】
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上海市科学委员会课题项目（21Y11923400）； 国家自然科学基金青年基金（81704108）； 上海市卫生和计划生育委员会科技项目（ZY-RCPY-3012）；
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目的 探讨益气活血方（YQHX）通过NF-κB通路干预异位人子宫内膜基质干细胞（human endometrial stem cells, hMESCs）侵袭粘附的作用机制。方法 将25只雌性SD大鼠随机分为5组，即生理盐水对照组，低、中、高剂量YQHX组，孕三烯酮西药组，灌胃给药制备含药血清。原代培养子宫内膜异位症（endometriosis, EMs）患者hMESCs,给予含药血清共培养后，CCK8检测细胞增殖活性，Transwell检测细胞侵袭能力，qPCR检测MMP、TIMP1、E-cadherin侵袭粘附相关基因表达，免疫印迹检测NF-κB信号通路IKKβ/p-IKBα/NF-κB p65相关蛋白表达。结果 与对照组相比，YQHX作用给药48h后，高剂量能够有效抑制hMESCs的增殖能力（P＜0.05）。与对照组相比，高剂量的YQHX能够降低hMESCs的侵袭能力。与对照组相比后发现低、中、高剂量的YQHX能够增加E-cadherin、TIMP1基因表达（P＜0.05）,降低MMP2、MMP9的基因表达（P＜0.01）。与对照组相比，中、高剂量的YQHX能够有效降低NF-κB通路IKKβ、pIκB-α、NF-κBp65蛋白表达。结论 益气活血方可能通过抑制NF-κB信号通路，下调粘附侵袭相关蛋白表达，抑制异位人子宫内膜基质干细胞的粘附和侵袭。
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