目的运用网络药理学方法分析右归丸治疗糖尿病性勃起功能障碍（DED）可能的分子机制。方法从TCMSP、TCMID数据库中获取右归丸的有效成分和作用靶点。在GeneCards和OMIM数据库中查询与糖尿病性勃起功能障碍相关的基因。使用基于基因本体论（GO）的功能丰富和注释工具以及京都基因和基因组百科全书（KEGG）预测这些基因的作用机制。结果以OB≥30%和DL≥0.18为活性成分筛选标准,共筛选出86个活性成分和227个靶点,从疾病数据库中筛选出与DED相关基因1061个,取两者交集,得到交集基因78个。通过Cytoscape3.7.2构建"中药活性成分-疾病靶点"网络图,共有152个节点和365条边,根据度值计算,筛选出右归丸的主要活性成分为槲皮素、山奈酚、β-谷甾醇。通过构建交集基因PPI图,根据度值计算,筛选出核心靶点为VEGFA、IL-6、CASP3、NOS3、IL-1β。通过对交集基因进行GO富集分析和KEGG富集分析发现,交集基因主要涉及抗菌反应、脂多糖反应、细菌分子反应、活性氧水平反应、第二信使介导信号转导、乙醇反应、G蛋白-偶联第二信使环核苷酸受体信号通路等生物过程;主要涉及的信号通路为神经活性配体-受体相互作用信号通路、糖尿病并发症中的晚期糖基化产物-受体信号通路、PI3K-Akt信号通路、流体剪应力与动脉粥样硬化信号通路、钙信号通路等。通过构建"基因-KEGG信号通路"图发现,主要涉及的信号通路为神经活性配体-受体相互作用信号通路、糖尿病并发症中的晚期糖基化产物-受体信号通路、PI3K-Akt信号通路。结论右归丸主要活性成分槲皮素、山奈酚、β-谷甾醇,通过核心靶点VEGFA、IL-6、CASP3、NOS3、IL-1β发挥调控神经活性配体-受体相互作用信号通路、糖尿病并发症中的晚期糖基化产物-受体信号通路、PI3K-Akt信号通路的作用,进而改善DED。我们的研究表明右归丸治疗DED的分子机制是通过中药多组分、多靶点、多途径协同作用的结果,为进一步阐明右归丸治疗DED的作用机制提供了重要的科学依据。