探讨迷走神经对脓毒症大鼠多器官功能及T淋巴细胞免疫反应的影响。
方法将40只SD大鼠按随机数字表法分成假伤组、脓毒症组、迷走神经刺激(VNS)组、迷走神经离断(VGX)组，每组各10只。脓毒症组、VNS组及VGX组大鼠采用盲肠结扎穿孔术(CLP)构建脓毒症模型，VNS组大鼠在CLP后立即予左侧颈部迷走神经电刺激15 min，VGX组大鼠于CLP前30 min行左侧颈部迷走神经离断术。CLP后24 h收集大鼠血清，全自动生化分析仪检测丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、甘胆酸、肌酸激酶、心肌型肌酸激酶同工酶(CK－MB)、血尿素氮、血肌酐水平。取大鼠左肺，称湿、干质量，计算肺湿干质量比；取大鼠右肺，酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性。取大鼠脾脏，采用细胞计数试剂盒8法检测CD4＋T淋巴细胞增殖活性，ELISA法及实时荧光定量PCR法检测白细胞介素2(IL－2)、γ干扰素及IL－4水平及其mRNA表达。对数据行单因素方差分析及Tukey′s HSD检验。
结果(1)脓毒症组大鼠血清ALT、AST、甘胆酸、肌酸激酶、CK－MB、血尿素氮、血肌酐水平与肺湿干质量比及肺组织MPO活性明显高于假伤组和VNS组(P<0.01)，明显低于VGX组(P<0.01)。(2)脓毒症组大鼠CD4＋T淋巴细胞增殖活性为0.93±0.03，明显低于假伤组的1.54±0.07(P<0.01)。VNS组大鼠CD4＋T淋巴细胞增殖活性为1.15±0.15，明显高于脓毒症组(P<0.01)。VGX组大鼠CD4＋T淋巴细胞增殖活性为0.75±0.06，明显低于脓毒症组(P<0.01)。(3)与假伤组比较，脓毒症组大鼠CD4＋T淋巴细胞IL－2及γ干扰素水平明显下降(P<0.01)，IL－4水平明显升高(P<0.01)。与脓毒症组比较，VNS组大鼠CD4＋T淋巴细胞IL－2及γ干扰素水平明显升高(P<0.01)，而IL－4水平明显降低(P<0.01)。与脓毒症组比较，VGX组大鼠CD4＋T淋巴细胞IL－2及γ干扰素水平明显降低(P<0.01)，IL－4水平明显升高(P<0.01)。(4)与假伤组比较，脓毒症组大鼠CD4＋ T淋巴细胞IL－2及γ干扰素的mRNA表达明显降低(P<0.01)，而IL－4 mRNA表达明显升高(P<0.01)。与脓毒症组比较，VNS组大鼠CD4＋T淋巴细胞IL－2及γ干扰素的mRNA表达明显升高(P<0.01)，IL－4 mRNA表达明显降低(P<0.01)。与脓毒症组比较，VGX组大鼠CD4＋T淋巴细胞IL－2及γ干扰素的mRNA表达明显降低(P<0.01)，IL－4 mRNA表达明显升高(P<0.01)。
结论电刺激迷走神经能显著改善脓毒症大鼠多器官功能障碍并逆转T淋巴细胞免疫功能抑制，离断迷走神经则可导致大鼠对脓毒症的易感性增加。