目的：通过观察白藜芦醇对大鼠MCAO模型缺血-再灌注损害脑组织转化因子-β1(TGF-β1)和血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,探讨白藜芦醇药物剂量、用药时间与脑缺血再灌注损伤程度的相关性,白藜芦醇神经保护的可能作用机制。 方法：将64只Wistar大鼠分为三组:白藜芦醇治疗组(A组,48只)、假手术组(B组,8只)和生理盐水对照组(C组,8只).用改良线栓法制做大鼠MCAO缺血-再灌注模型,A组分别在缺血再灌注后0h、2h、4h、6h,分别腹腔注射白藜芦醇10mg/kg、15mg/kg、20mg/kg,C组给予等量生理盐水,观察大鼠行为、并记录神经功能评分。B组麻醉和手术过程与模型组相同,但不插入线栓。造模成功后24h灌注取脑,切片,石腊包埋、制片,通过HE染色、免疫组化染色法,检测大鼠脑组织中TGF-β1和VEGF表达情况。 结果：与C组比较,A组大鼠行为学明显改善,神经功能缺损减轻(P＜0.05),且与白藜芦醇剂量呈正相关(r=0.95,P=0.007).B组无神经功能缺损表现,评分为0,明显低于A组和C组中0h各组评分(均P=0.000).A组大鼠脑海马区TGF-β1及VEGF阳性细胞表达数显著多于B组和C组(均P＜0.05),且与白藜芦醇干预时间早晚呈正相关(r=0.95,P=0.003),即治疗时间越早TGF-β1及VEGF阳性表达细胞数越多,而白藜芦醇剂量和干预时间对大鼠脑海马区TGF-β1及VEGF阳性表达细胞数并无明显交互影响。B组大鼠脑海马区TGF-β1及VEGF阳性细胞表达数较C组少,两者无统计学意义(均P＞0.05). 结论：白藜芦醇可减轻缺血再灌注损伤大鼠脑组织神经功能缺损,其可能是通过上调缺血区脑组织TGF-β1及VEGF表达,抑制神经细胞凋亡,发挥神经保护作用。