目的探讨过氧化物酶体增殖物激活受体α(PPARα)激动剂非诺贝特对慢性心力衰竭(CHF)心肌纤维化的影响及作用机制。方法将80例CHF患者随机分为两组:常规治疗组(40例)给予常规抗心力衰竭药物,非诺贝特组(40例)在常规治疗的基础上加用非诺贝特,疗程均为12个月。观察治疗前后血清Ⅰ型前胶原(PCⅠ)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层黏连蛋白(LN)、透明质酸(HA)和PPARα、转化生长因子-β1(TGF-β1)的浓度变化。结果治疗后,非诺贝特组和常规治疗组的血清PCⅠ和HA均显著降低(P<0.05,P<0.01),且非诺贝特组的降低程度大于常规治疗组(P<0.05);非诺贝特组的PCⅢ和LN均显著减少(P<0.05),但常规治疗组的PCⅢ和LN与治疗前相比无明显减少(P>0.05)。治疗后,非诺贝特组的血清PPARα水平显著升高(P<0.01),但常规治疗组的血清PPARα与治疗前比较无明显变化(P>0.05);非诺贝特组和常规治疗组的血清TGF-β1均较治疗前降低(P<0.01,P<0.05),且非诺贝特组的降低程度大于常规治疗组(P<0.05)。结论非诺贝特具有逆转CHF心肌纤维化的作用,其机制可能与上调PPARα、增加TGF-β1表达有关。