【摘 要】
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目的 观察阻断c-Kit信号通路致Caja1间质细胞(ICC)缺失,而c-Kit的配体干细胞因子(SCF)能否促进其恢复.方法 将新出生的小鼠于腹腔内隔天注射c -Kit抗体(ACK2) 100μg,共5次,
【机 构】
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重庆医科大学附属第一医院普外科,第三军医大学大坪医院普外科
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目的 观察阻断c-Kit信号通路致Caja1间质细胞(ICC)缺失,而c-Kit的配体干细胞因子(SCF)能否促进其恢复.方法 将新出生的小鼠于腹腔内隔天注射c -Kit抗体(ACK2) 100μg,共5次,建立ICC缺失模型,再于第10天腹腔内注射SCF,连续注射5d后观察空肠电节律并通过免疫组织化学法观察Cajal间质细胞的恢复；采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)、Western blot法检测c-Kit基因转录和表达.结果 当c-Kit受体被阻断后,空肠ICC几乎缺失且慢波消失；SCF腹腔注射给药可使ICC缺失小鼠空肠慢波频率明显增快(7.83±1.34)次/min(P ＜0.01),振幅也有加大(0.044±0.009) mV(P ＜0.05)；而且肌间神经丛区ICC增多,c-Kit mRNA及c-Kit蛋白表达也上调.结论 c-Kit与其配体SCF结合所启动的信号途径对ICC的生存及表型维持至关重要.阻断c-Kit的作用后,ICC会出现缺失.通过给予外源性SCF刺激后,缺失的ICC部分恢复,且这种恢复与c-Kit表达水平的上调有关.
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