【摘 要】
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本文旨在探讨小檗碱(berberine,BBR)对地塞米松(dexamethasone,Dex)引起的糖脂代谢紊乱的改善作用及其机制.采用Dex诱导3T3-L1前脂肪细胞分化,给予BBR (2.5、5和10μmol·L-1
【机 构】
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中国医学科学院、北京协和医学院药物研究所,北京100050;浙江省震元制药研究院,浙江绍兴312071
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本文旨在探讨小檗碱(berberine,BBR)对地塞米松(dexamethasone,Dex)引起的糖脂代谢紊乱的改善作用及其机制.采用Dex诱导3T3-L1前脂肪细胞分化,给予BBR (2.5、5和10μmol·L-1)处理,油红O染色检测细胞脂质沉积.动物实验方案由中国医学科学院药物研究所伦理委员会审核并批准.雄性C57BL/6N小鼠随机分为3组,BBR治疗组小鼠皮下植入Dex渗透泵,同时灌胃给予BBR (100 mg·kg-1·day-1)治疗4周;模型组同期植入Dex渗透泵;对照组植入内容物为生理盐水的渗透泵.每周测量小鼠食物摄入量和体重.小动物核磁成像检测小鼠皮下脂肪及内脏脂肪含量.实验结束时测定小鼠血浆中总胆固醇(cholestrol,CHO)、甘油三酯(triglyceride,TG)、低密度脂蛋白胆固醇(low-density lipoprotein cholesterol,LDL-c)、高密度脂蛋白胆固醇(high-density lipoprotein cholesterol,HDL-c)和葡萄糖(glucose,Glu)水平.检测小鼠肌肉质量.采用RT-PCR和Western blot技术检测过氧化物酶体增殖物激活受体γ (peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)和腺苷酸活化蛋白激酶α(AMP-activated protein kinaseα,AMPKα)在3T3-L1细胞及小鼠附睾脂肪组织中的表达.实验结果表明,BBR可剂量依赖性地抑制Dex诱导的3T3-L1前脂肪细胞分化,抑制率分别为11.5％、16.6％和22.5％.在C57BL/6N小鼠中,小檗碱能减轻Dex引起的高脂血症和高血糖,减少小鼠内脏脂肪堆积.RT-PCR和Western blot分析结果显示,BBR可降低3T3-L1细胞和小鼠脂肪组织中PPARγ的表达,促进AMPKα的磷酸化.综上所述,BBR可通过调节PPARγ和AMPK减轻Dex诱导的代谢紊乱.
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