IL-2对晚期胃癌树突状细胞共刺激分子表达的调节及机制

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目的 观察中晚期胃癌患者外周血单核细胞来源的树突状细胞 (MoDC)表面共刺激分子的表达 ,探讨白细胞介素 2 (IL 2 )对共刺激分子的调节作用 ,及其相关的免疫机制。方法 分离、培养中晚期胃癌患者MoDC ,FACS分析IL 2活化前后MoDC表面共刺激分子表达的荧光强度 ,Western印迹分析IL 2对MoDC胞内核转录因子NF kB活化的影响。结果 培养 6d的中晚期胃癌患者MoDC表面共刺激分子B7 1(CD80 )和B7 2 (CD86)表达荧光强度明显低于正常人 ,分别占细胞群体的 ( 12 .5± 1.7) %和 ( 2 2 .5± 1.2 ) % ;而培养 5d经IL 2培养 2 4h的MoDC ,B7 1和B7 2的表达增强 ,分别为 ( 3 0 .0±2 .5 ) %和 ( 5 8.0± 3 .4 ) %。Western印迹分析可见 ,IL 2处理后 ,中晚期胃癌患者的MoDC胞内NF kBp5 0呈明显的活化状态。 结论 中晚期胃癌患者DC表面共刺激分子表达低下 ,IL 2能活化DC ,调节其共刺激分子的表达 ,且可能与信号转导途径的核转录因子NF kB活化有关 Objective To observe the expression of co-stimulatory molecules on peripheral blood mononuclear cell-derived dendritic cells (MoDCs) in patients with advanced gastric cancer and to investigate the regulatory effects of interleukin 2 (IL 2) on co-stimulatory molecules and their related immune mechanisms. . METHODS: MoDC was isolated and cultured in patients with advanced gastric cancer. The fluorescence intensity of MoDC surface co-stimulatory molecules before and after activation of IL 2 was analyzed by FACS. Western blot was used to analyze the effect of IL 2 on activation of nuclear factor NF kB in MoDC cells. RESULTS: The fluorescence intensity of MoCD surface co-stimulatory molecules B7 1 (CD80) and B7 2 (CD86) in medium and advanced gastric cancer patients cultured for 6 days was significantly lower than that in normal controls, accounting for (12. 5± 1.7)% and (2 2) of the cell population, respectively. .5±1.2%; while cultured for 5 days with IL2 cultured for 24 hours of MoDC, the expression of B7 1 and B7 2 was enhanced (30.0±2.5)% and (58.0±3.4), respectively. %. Western blot analysis showed that after IL 2 treatment, MoDC intracellular NF-kBp50 of patients with advanced gastric cancer was significantly activated. Conclusion The expression of co-stimulatory molecules on DCs in patients with advanced gastric cancer is low, IL 2 can activate DCs, regulate the expression of co-stimulatory molecules, and may be related to the activation of nuclear transcription factor NF kB in signal transduction pathways.
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