目的:研究呼吸道合胞病毒(RSV)感染后A549细胞NF-κB信号通路中NF-κB复合物抑制因子(IκB)α、IκB激酶(IKK)β、p65、p50 mRNA和蛋白表达的变化及PPARγ激动剂15脱氧前列腺素J2(15dPGJ2)和罗格列酮的干预作用。方法:建立RSV感染的细胞模型,将传代培养的细胞随机分成6组:15dPGJ2干预组(A组)、罗格列酮干预组(B组)、RSV感染模型组(C组)、PDTC组(D组)、GW9662组(E组)及对照组(F组)。各组在培养12 h、24 h和48 h后收获细胞,分别应用Western blot法和实时荧光定量PCR技术法检测IκBα、IKKβ、p65、p50蛋白和mRNA表达。结果:与F组相比,C组在12 h、24 h和48 h IKKβ、p65和p50蛋白及mRNA表达均明显升高,IκBα蛋白及mRNA表达明显降低(均P<0.01),其中IKKβ、p65和p50 mRNA在24 h达高峰,IκBαmRNA在24 h最低,与12 h、48 h相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01),而IKKβ、p65、p50蛋白在48 h达高峰,IκBα蛋白在48 h最低,与12 h、24 h相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。与C组相比,A组、B组和D组IKKβ、p65和p50蛋白及mRNA表达均明显降低,而IκBα蛋白及mRNA表达均明显升高(P<0.05或P<0.01),其中A组、B组IKKβ、p65和p50蛋白及mRNA在12 h最低,IκBα蛋白及mRNA在12 h最高,与24 h及48 h相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论:RSV感染可导致NF-κB信号通路激活;15d-PGJ2和罗格列酮通过抑制NF-κB信号通路激活发挥抗炎作用,其作用在干预后12 h最强。