目的 探讨血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）与核因子（NF）-κB、p38丝裂素活化蛋白激酶（p38MAPκ）信号传导通路活化在人门静脉高压症（PHT）脾静脉血管病变中的作用及其机制。方法PHT组为乙肝后肝硬化门静脉高压症患者26例；对照组选取因外伤性脾破裂行脾切除术患者10例。放免法（RIA）检测脾静脉中AngⅡ水平；免疫组织化学法测定脾静脉中NF—κB、Phospho—p38蛋白的表达。蛋白免疫印迹法检测脾静脉及体外培养的脾静脉血管平滑肌细胞的NF—κB、Phospho—p38蛋白的表达。结果PHT组脾静脉组织ANGⅡ为（248．91±48．31）ng／L，显著高于对照组AngⅡ为（143．35±36．45）ng／L（P〈0．01）。免疫组织化学和蛋白免疫印迹均显示PHT组脾静脉NF—κB、Phos—phosp38蛋白的表达较对照组明显增强。体外培养脾静脉血管平滑肌细胞（VSMC），AngII在1×10^-8-1×10^-6mol／L浓度范围内，AngⅡ以浓度依赖性方式增加人脾静脉VSMC中NF—κB、Phospho—p38蛋白的表达。结论门静脉高压症时脾静脉组织AngⅡ水平升高，NF—κB、Phospho-p38蛋白表达增加。AngⅡ能激活脾静脉血管平滑肌细胞NF—κB、p38信号传导通路。门静脉高压症时AngⅡ可能通过激活P38和NF-κB信号对传导通路门静脉高压症的形成和维持可能起重要作用。