N,N’-二乙酰胱氨酸对半乳糖胺引起大鼠急性肝功能衰竭的治疗作用

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目的观察N,N’-二乙酰胱氨酸(DAC)对半乳糖胺(Gal)引起的大鼠急性肝功能衰竭的治疗作用。方法 SD大鼠随机分为正常对照组,模型组,促肝细胞生长素(pHGF)组,DAC低、中、高剂量组,每组24只。除正常对照组外,每组腹腔注射Gal 1650 mg·kg~(-1),给药组于注入Gal前、后1 h分别腹腔注射pHGF 60 mg·kg~(-1),DAC 25、100、400 mg·kg~(-1),正常对照组和模型组腹腔注射等容量生理盐水。造模后30 h测定大鼠血清转氨酶、一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)和肝线粒体共轭二烯含量。结果与模型组比较,DAC能明显阻止Gal引起的大鼠血清转氨酶活力增高(P<0.01),降低血清MDA和NO水平(P<0.05),抑制肝线粒体共轭二烯含量(p<0.05),并减轻病理损害使大鼠死亡率显著降低(P<0.05)。结论 DAC对Gal引起的大鼠急性肝功能衰竭有显著的治疗作用。 Objective To observe the therapeutic effect of N, N’-diacetylcysteine ​​(DAC) on galactosamine (Gal) induced acute liver failure in rats. Methods SD rats were randomly divided into normal control group, model group, pHGF group, DAC low, medium and high dose groups, 24 rats in each group. Except the normal control group, rats in each group were injected intraperitoneally with Gal 1650 mg · kg -1. The rats in the treatment group were injected intraperitoneally with 60 mg · kg -1 of pHGF 1 h before and 1 hour after Gal injection. DAC 25,100 , 400 mg · kg -1, normal control group and model group were injected intraperitoneally with normal saline. Serum levels of aminotransferase, nitric oxide (NO), malondialdehyde (MDA) and hepatic mitochondrial conjugated dienes were measured 30 h after model establishment. Results Compared with the model group, DAC could significantly inhibit the increase of serum aminotransferase activity (P <0.01), decrease the level of serum MDA and NO (P <0.05), and inhibit the hepatic mitochondrial conjugated diene content (p <0.05) , And reduce the pathological damage in rats significantly reduced mortality (P <0.05). Conclusion DAC has a significant therapeutic effect on Gal-induced acute liver failure in rats.
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