【摘 要】
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目的观察异丙酚对兔缺血/再灌注损伤心肌半胱天冬酶-12(caspase-12)的影响,从内质网角度探讨异丙酚对减少缺血/再灌注损伤心肌细胞凋亡的机制.方法健康雄性新西兰大白兔24只,
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目的观察异丙酚对兔缺血/再灌注损伤心肌半胱天冬酶-12(caspase-12)的影响,从内质网角度探讨异丙酚对减少缺血/再灌注损伤心肌细胞凋亡的机制.方法健康雄性新西兰大白兔24只,体重2.1～2.3 kg.随机分为假手术组(Sham组)、缺血/再灌注组(I/R组)和异丙酚组(P组)(每组8只).术中胸膜破裂和死亡者不纳入实验,再按照随机原则在相同条件下予以补齐.实验结束后取左心室缺血/再灌注区心肌组织,免疫组织化学方法检测caspase-12、半胱天冬酶-3(caspase-3),用Motic 6.0图像分析系统进行处理,比较各观测指标平均光密度值(Average optical value AO值);用流式细胞检测技术(flow cytometry,FCM)及DNA原位末端缺口标记法(TUNEL法)检测缺血/再灌注区心肌细胞凋亡.结果 Sham组caspase-12、caspase-3低表达;FCM检测有少量凋亡早期细胞,TUNEL染色见少量阳性细胞;与Sham组比较,I/R组和P组caspase-12、caspase-3表达增加(P＜0.05),FCM检测和TUNEL染色见凋亡细胞数增加(P＜0.05);与I/R组比较,P组Caspase-12、Caspase-3表达下降(P＜0.05),FCM和TUNEL染色见凋亡心肌细胞数减少(P＜0.05).结论抑制caspase-12介导的caspase级联反应性凋亡途径的激活是异丙酚减少缺血/再灌注损伤心肌细胞凋亡的机制之一.
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