目的 探讨慢性高眼压SD大鼠在不同眼压下视网膜小胶质细胞CD11b表达情况及视网膜损害程度与小胶质细胞功能的相关性.方法 实验研究.采用532-激光建立SD大鼠慢性高眼压模型,对大鼠前房角进行90～110个点的光凝固,分别在光凝后2周、1…2 3 5及6个月测量大鼠眼压,在相应的时间点,以免疫组织化学方法检测大鼠视网膜小胶质细胞膜表面抗原CD11b表达阳性率.四甲基葡聚糖罗丹明标记视网膜神经节细胞(RGC)并计数.应用SPSS 13.0统计学软件进行数据处理,采用组间对比t检验,比较对照组与实验组不同时间点的眼压值.回归分析判断眼压升高率与RGC损失率及小胶质细胞CD11b表达阳性率的相关性.结果 造模后2周,实验组SD大鼠眼压开始升高,但与对照组相比差异无统计学意义(t=1.124,P=0.287);1个月时实验组眼压升高达到峰值为(24.156±2.704)mm(1 mmHg=0.133 kPa),与对照组(15.930±3.278)mm Hg比较,差异有统计学意义(t=2.487,P=0.036);其后眼压逐渐下降,6个月时眼压恢复至对照组水平(t=1.103,P=0.290).造模后2周,实验组视网膜小胶质细胞CD11b表达阳性;1个月时,CD11b表达阳性细胞明显增多,与对照组相比差异有统计学意义(t=3.333,P=0.008);1个月后,小胶质细胞表达CD11b仅限于视网膜内丛状层和内颗粒层;CD11b表达水平与眼压的升高峰值时间一致(r=0.891,P=0.014).实验组RGC呈持续性损害,至6个月时,RGC数量降至最低值,与对照组比较差异有统计学意义(t=2.316,P=0.045).RGC密度下降率与眼压升高率呈显著相关性(r=0.757,P=0.021).结论 慢性高眼压SD大鼠在造模后不同时段视网膜小胶质细胞CD11b表达水平与眼压升高程度具有明显的相关性,提示小胶质细胞有可能在眼压导致的损伤中发挥呈递损伤抗原作用,从而导致自体抗原产生,启动免疫过程。